El trabajo, publicado en la prestigiosa revista Cell Death & Differentiation, describe cómo dos proteínas clave, DYRK2 y USP28, se regulan mutuamente en un delicado equilibrio que decide el destino de la célula cuando su ADN sufre daños. Por un lado, DYRK2, una proteína con funciones tanto de “interruptor” como de “señal de alarma”, es capaz de activar la muerte celular cuando el material genético está demasiado dañado para ser reparado. USP28, en cambio, actúa como un “guardián”.
El descubrimiento muestra que ambas proteínas forman un bucle de retroalimentación, una especie de “tira y afloja molecular” que regula la decisión de la célula de sobrevivir o morir. Esta dinámica es crucial para evitar que células dañadas se conviertan en tumorales.
“Este hallazgo nos ayuda a entender mejor cómo las células mantienen el equilibrio entre reparación y eliminación cuando su material genético se ve alterado. Y lo más importante, abre una vía para diseñar nuevas terapias que potencien estos mecanismos en tumores resistentes a tratamientos”, explica Marco Antonio Calzado, catedrático de Inmunología de la Universidad de Córdoba y responsable del grupo GC04 del IMIBIC.
El estudio es fruto de una amplia colaboración internacional con centros de investigación de Alemania y Barcelona, y ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Junta de Andalucía, y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), entre otros organismos.
El artículo completo puede consultarse en abierto en Cell Death & Differentiation: https://doi.org/10.1038/s41418-025-01565-w