Un trabajo colaborativo liderado por la Universidad de California-Davis (EE.UU.) en el cual ha participado un grupo de investigación de Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba ha conseguido mitigar esta lesión en ratones eliminando la proteína tirosina fosfatasa 1B de un tipo celular renal. Esta célula, denominada podocito, interviene en la formación de la barrera que filtra las sustancias que se encuentran en la sangre, por lo que se constituye como una pieza fundamental en el sistema de filtración de los riñones.
Según apuntan algunos estudios recientes, la proteína tirosina fosfatasa 1B “bloquea” los sistemas celulares que reaccionan a la insulina y, por tanto, interviene en la entrada de glucosa en las células por lo que, si se consigue inhibir, el azúcar en sangre podría rebajarse a niveles menos perjudiciales.
Esta nueva investigación ha conseguido hacerlo dando un paso más allá. Mientras que estudios previos habían utilizado ratones a los que se les había inhibido o eliminado esta proteína en todo el organismo, ahora se han utilizado roedores a los que sólo se les ha eliminado en los podocitos -las células con “pies” ubicadas en el riñón que intervienen en la filtración de la sangre-. Los nuevos resultados son, cuanto menos, prometedores. Una vez que los ratones eran sometidos a este proceso, mostraban mayor tolerancia a la glucosa y mejor sensibilidad a la insulina, por lo que se le reducían algunas de las consecuencias de la diabetes.
Una de las principales conclusiones del estudio, según apunta uno de sus autores, el catedrático de Biología Celular José Manuel Villalba, es que la proteína que han conseguido eliminar “es crucial para regular el metabolismo de la glucosa y en determinadas circunstancias, como es una situación de hiperglucemia, puede ser interesante su inhibición exclusiva en los podocitos, lo cual produce un beneficio a nivel del organismo completo”. Por lo tanto, aunque “aún queda mucho por hacer”, según reconoce el propio Villalba, la investigación podría ayudar al desarrollo de fármacos más selectivos. La mencionada proteína está presente en todo el organismo y cumple funciones importantes, por lo que si se inhibe a nivel global su efecto podría ser negativo. Sin embargo, si se consigue desarrollar un fármaco que la inhiba principalmente en estas células presentes en el riñón, podría combatirse de una forma más efectiva la enfermedad renal, una de las consecuencias más graves de la diabetes.

Referencias:
Protein tyrosine phosphatase 1B deficiency in podocytes mitigates hyperglycemia-induced renal injury. Ito, Y; Hsu, MF; Bettaieb, A; Koike, S; Mello, A; Calvo-Rubio, M; Villalba, JM; Haj, FG. Metabolism.Volume 76, November 2017, Pages 56-69